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A10适配体修饰的脂质纳米载体递送PLK1 CRISPR/Cas9系统实现肿瘤细胞特异性基因沉默与精准治疗

发表时间:2026-05-18

摘要 

A10适配体为靶向修饰,通过脂质纳米颗粒(LNPs)高效递送PLK1 CRISPR/Cas9系统,实现对肿瘤细胞中PLK1基因的特异性沉默,从而诱导肿瘤细胞凋亡并发挥精准抗肿瘤作用。

 

【中文名称】

A10适配体(Aptamer A10)修饰的脂质体纳米颗粒(LNPs)

负载PLK1 CRISPR/Cas9

【英文名称】

A10-LNPs@PLK1 CRISPR/Cas9

【品  牌】

碳水科技(Tanshtech)

【保    存】

4℃保存

 

10mg-50mg,10mg/ml(浓度可以调节)

可提供表征

DLS、Zeta、TEM、载药率、包封率和释放曲线等

定制

表面标记荧光,耦联多肽、甘露糖、蛋白、抗体和其他靶向分子;可以包裹核酸等

 

【产品特性】

一、载体总体构成与设计理念

靶向修饰物:A10适配体(Aptamer A10)

· 一种能特异性识别 前列腺特异性膜抗原(PSMA)的核酸分子。

· 用于实现对PSMA阳性肿瘤细胞(如前列腺癌细胞)的精准识别与靶向。

载体结构:脂质纳米颗粒(LNPs)

· 用作基因编辑系统的包载与递送平台,具有良好的生物相容性和细胞膜穿透能力。

载荷系统:CRISPR/Cas9 基因编辑工具

· 内含针对 PLK1 基因(Polo样蛋白激酶1) 的特异性sgRNA。

· 实现对肿瘤细胞内关键存活基因的精准切割与失活。

 

二、载体的主要作用机制

靶向递送功能:

· A10适配体与PSMA受体特异性结合,使载体能够选择性富集于肿瘤细胞表面。

· 通过受体介导的内吞作用,促进CRISPR/Cas9系统高效进入肿瘤细胞内部。

基因编辑与沉默作用:

· CRISPR/Cas9系统在肿瘤细胞核内识别并切割PLK1基因。

· 阻断肿瘤细胞正常的细胞周期进程,抑制细胞增殖与存活。

抗肿瘤作用:

· 通过沉默PLK1这一关键生存基因,诱导肿瘤细胞发生周期停滞与凋亡。

· 从根本上削弱肿瘤细胞的生长与扩散能力。

降低脱靶效应与系统毒性:

· 由于A10修饰赋予了良好的靶向性,载体在正常组织中的积聚显著减少。

· 从而降低非靶向基因编辑风险与系统性副作用。

免疫友好性:

· 载体包裹CRISPR组分,有助于减少裸露核酸引发的免疫识别。

· 整体系统在体内容易被耐受,免疫应答较弱。

 

碳水科技(Tanshtech)系列产品(部分)

叶酸(Folic acid, FA)和共轭钆( Gd) 螯合修饰的温敏脂质体负载吲哚青绿(ICG)和阿霉素(Dox)

甘露糖(Mannose, Man) 修饰的脂质体(Lipsome)负载紫杉醇(Paclitaxel, PTX)

EphA10 抗体(Eph)修饰的PEG化脂质体纳米粒(LNP)负载siRNA(小干扰 RNA)

烷基葡萄糖苷(alkyl glucoside)修饰的脂质体负载双氢青蒿素(DHA)

叶酸(Folic Acid, FA)修饰脂质体负载金纳米棒(Gold Nanorods, AuNRs)与阿霉素(Doxorubicin, DOX)

核酸适配体AS1411修饰的脂质体纳米颗粒(LNP)负载紫杉醇(Paclitaxel, PTX)和PLK1 siRNA(siPLK1)

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