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抗CD44免疫脂质体递送IL-1β siRNA:从巨噬细胞基因沉默调节慢性炎症

发表时间:2026-07-18

慢性炎症中,巨噬细胞持续产生IL-1β等促炎因子。抗CD44免疫脂质体将IL-1β siRNA送入相关巨噬细胞,从mRNA层面调节炎症网络。

研究中的载体设计

修饰配体

CD44抗体

靶点

CD44

靶向细胞

炎症相关巨噬细胞

载体

免疫脂质体

负载物

IL-1β siRNA

作用

IL-1β基因沉默

技术路径与文献观察

SIL平均粒径约131 nm,并呈持续释放siRNA的特点。

细胞和临床前模型结果显示,该体系降低IL-1β及相关促炎指标,并影响巨噬细胞与T细胞之间的炎症信号交流。

IL-1β沉默产生的影响延伸到TNF-α、IL-4以及巨噬细胞与T细胞之间的细胞因子交流。

可拓展的应用方向

该技术路线可根据目标细胞、组织受体及研究载荷进行扩展。表面识别分子决定颗粒主要与哪些细胞相互作用,脂质载体承担保护和递送功能,内部载荷则决定后续的治疗、成像、检测或基因表达效果。

碳水科技(Tanshtech)定制方向

碳水科技(Tanshtech)可围绕本文涉及的配体类型、载体结构和载荷开展脂质体或LNP定制制备。

支持单配体、双配体或多配体修饰,单一或联合负载,以及脂质膜、配体和载荷的单荧光、双荧光、多荧光或近红外荧光标记。

参考文献

Shukla H, Nasra S, Patel M, Bhatia D, Kumar A. CD44-targeted immunoliposomes for IL-1β knockdown modulate macrophage-mediated inflammation. Communications Biology. 2026.

DOI: 10.1038/s42003-026-10043-z;PMID: 41974900

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