慢性炎症中,巨噬细胞持续产生IL-1β等促炎因子。抗CD44免疫脂质体将IL-1β siRNA送入相关巨噬细胞,从mRNA层面调节炎症网络。
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修饰配体 |
抗CD44抗体 |
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靶点 |
CD44 |
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靶向细胞 |
炎症相关巨噬细胞 |
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载体 |
免疫脂质体 |
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负载物 |
IL-1β siRNA |
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作用 |
IL-1β基因沉默 |
SIL平均粒径约131 nm,并呈持续释放siRNA的特点。
细胞和临床前模型结果显示,该体系降低IL-1β及相关促炎指标,并影响巨噬细胞与T细胞之间的炎症信号交流。
IL-1β沉默产生的影响延伸到TNF-α、IL-4以及巨噬细胞与T细胞之间的细胞因子交流。
该技术路线可根据目标细胞、组织受体及研究载荷进行扩展。表面识别分子决定颗粒主要与哪些细胞相互作用,脂质载体承担保护和递送功能,内部载荷则决定后续的治疗、成像、检测或基因表达效果。
碳水科技(Tanshtech)可围绕本文涉及的配体类型、载体结构和载荷开展脂质体或LNP定制制备。
支持单配体、双配体或多配体修饰,单一或联合负载,以及脂质膜、配体和载荷的单荧光、双荧光、多荧光或近红外荧光标记。
Shukla H, Nasra S, Patel M, Bhatia D, Kumar A. CD44-targeted immunoliposomes for IL-1β knockdown modulate macrophage-mediated inflammation. Communications Biology. 2026.
DOI: 10.1038/s42003-026-10043-z;PMID: 41974900